女性为何更容易抑郁

女性在一生中罹患抑郁的风险为男性的2倍左右，这一比例来自女性较高的抑郁发病率：自青少年晚期，女孩的抑郁发病率已达到男孩的2倍，并维持至老年。

遗传因素可能在抑郁的性别差异中扮演着角色，但证据仍较少。来自基因-环境研究的证据提示，环境因素作用于遗传因素，导致内化及外化障碍在不同性别中分布不均衡。

青少年女性对性激素的活性效应尤其易感；这些激素与个人及人际间因素相互作用，导致抑郁患病率的性别差异。

面对应激，HPA轴应答较弱具有保护胎儿的进化学意义，但可能升高抑郁风险。以HPA轴活动低下为特征的非典型抑郁在女性中较为常见。

一小部分女性对正常化的激素水平波动较为易感，包括经前、围产期及绝经后，可能代表了具有较高同质性的抑郁「生殖激素」亚型。

暴露于严重负性事件可能与抑郁的性别差异有关，尤其是童年期性虐待，其他针对女性的暴力行为，以及结构性的性别不平等。加强一级及二级预防，减少性别暴力和歧视，是一项具有重要意义的性任务。

数据显示，某些精神障碍的患病率存在的性别差异：例如内化障碍，包括抑郁、焦虑、进食及躯体相关障碍，女性多于男性；而外化障碍，包括物质使用、冲动控制、反社会型人格障碍，男性多于女性。

一项发表于《柳叶刀·精神病学》的文章中，德国海德堡大学ChristineKuehner医生探讨了抑郁症患病率性别差异的潜在原因。以下为内容概要：

流行病学数据

一、患病率

2003年的一项回顾显示，成年女性抑郁障碍及恶劣心境的终生患病率为男性的2.1倍，而时点患病率为男性的1.7倍；青少年也呈现类似趋势。另外，在不同的社会文化背景以及高中低收入中，上述性别差异似乎较为类似。

青春期前，抑郁患病率通常很低，而男孩满足重性抑郁障碍诊断标准的比例更高。青春期至18岁之间，抑郁在女孩中增长势头凶猛，大约为男孩的2倍。从成年早期至老年，罹患抑郁的女性始终多于男性，包括绝经后。

二、发病率及病程

证据一致显示，女性抑郁障碍的发病率高于男性。针对65岁以上群体，男女性抑郁障碍的发病率均有所下降，但女性的发病率仍明显高于男性。

就抑郁病程（缓解、复发及迁延为慢性）而言，纵向研究提示男性与女性并无差异。然而，有两个维度存在性别差异：1.男性自杀成功的比例高于女性；2.抑郁所带来的死亡率升高在男性中较女性更为。

三、症状

相比于男性，非典型症状在女性抑郁患者中更为常见，主要是食欲增加和睡眠增多；此外，女性患者存在精力下降、疲乏及疼痛等躯体表现的比例更高。共病精神障碍方面，女性抑郁患者更常共病内化障碍，而男性更常共病外化及物质使用障碍。

四、围产期精神科共病

尽管相比于非生育的同龄者，女性在围产期内的抑郁患病率并无升高，但鉴于其的负面效应，围产期抑郁须充分予以关注。此外，女性围产期抑郁患者共病创伤后应激障碍、焦虑障碍及强迫障碍的情况同样需要重视；这些共病可能是围产期新发，或是原有疾病的恶化加重。

抑郁性别差异的可能解释

「假象」假说

此观点认为，抑郁在男性和女性中的患病率事实上并无差异；女性抑郁之所以看起来远多于男性，原因可能在于男性抑郁的识别和治疗较女性更少，或者某些症状具有性别特异性，导致女性更容易被视为抑郁。然而，这一观点的证据较为有限。

一、个体易感性差异：生物学因素

遗传因素

抑郁症的遗传度约为30-40%，女性的遗传风险似乎高于男性。另外，基因-环境研究提示遗传因素对于患病存在多向效应，负性环境因素可通过遗传因素升高特定精神障碍的易感性，如女性在应激性生活事件下更容易罹患内化障碍，包括抑郁症，而男性则更容易罹患外化障碍。

激素影响

激素可调控脑内多个神经递质系统，包括5-HT、DA及NE能，以及个体对环境因素的敏感性。在激素变动的关键时期，包括青春早期至中期，以及绝经期，女性群体均出现了抑郁风险的升高。激素与抑郁的相关性可能经由直接、间接或相互作用机制所介导。

生理应激反应

通常情况下，男性对社会心理应激的生理应答幅度更大，包括HPA轴活动增强、舒张压升高、负性或攻击性情绪应答、调控恐惧反应等。相比之下，女性的应激反应相对较弱，从进化角度出发，这一现象是为了保护胎儿免受母体应激的影响；然而，HPA轴应答迟钝与更高的抑郁风险相关。